Nội dung: 1. Biện luận chẩn đoán 2. Phân biệt và so sánh: - So sánh loét dạ dày với loét hành tá tràng? - Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày với loét dạ dày? - Phân biệt ổ loét lành tính và ổ loét ác tính 3. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng 4. Các phương pháp chẩn đoán loét dạ dày- tá tràng? 5. Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày- tá tràng: cơ chế, tác dụng phụ, biệt dược, liều lượng? 6. Chỉ định điều trị ngoại khoa loét dạ dày –tá tràng? 1. Biện luận chẩn đoán sau: Loét dạ dày, hành tá tràng biến chứng xuất huyết tiêu hoá mức độ vừa giai đoạn ổn định Các nội dung cần biện luận: - Loét dạ dày, hành tá tràng - Biến chứng xuất huyết tiêu hoá(XHTH) - Mức độ XHTH: mức độ vừa - Giai đoạn XHTH: giai đoạn ổn định Chúng ta đi lần lượt từng nội dung trên 1.1 Biện luận: Loét dạ dày, hành tá tràng 1.1.1 Các triệu chứng lâm sàng cho hướng chẩn đoán là nghĩ tới loét dạ dày, tá tràng. Gồm: * Hội chứng đau bụng: - Cơ năng: + Vị trí đau: khu trú vùng thượng vị. . Loét dạ dày thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa, lan lên ngực và sau mũi ức . Loét HTT thì vị trí đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lan ra sau lưng + Mức độ đau : Thường là đau âm ỉ nhưng cũng có khi có cơn đau trội lên. + Tính chất đau : Tính nhịp điệu : . Trong loét dạ dày đau xuất hiện sau khi ăn 1-2 giờ, còn được gọi là “ đau khi no” . . Trong loét HTT đau thường xuyên xuất hiện sau khi ăn 4 -6 giờ, còn gọi là“ đau khi đói ". Đau có tính chất chu kỳ: Đau thường vào mùa rét, lúc chuyển mùa, mỗi đợt kéo dài 1 tới vài tuần, hàng tháng sau đó có thể tự khỏi mà khong cần điều trị. - Thực thể: + Loét dạ dày: ấn điểm thượng vị đau + Loét hành tá tràng: điểm môn vị đau * Hội chứng rối loạn tiêu hoá: - ợ chua, ợ hơi : loét tá tràng hay gặp hơn - Buồn nôn hoặc nôn :loét dạ dày hay gặp buồn nôn và nôn hơn - Đầy bụng chậm tiêu, ăn kém : loét dạ dày hay gặp hơn, loét tá tràng gặp khi có viêm dạ dày kết hợp - Táo lỏng thất thường ( Loét HTT thường hay gặp bị táo bón, loét dạ dày phân thường lỏng ) . Loét dạ dày: Phân thường lỏng do giảm tiết HCl thức ăn không được tiêu hoá hết, xuống đại tràng đoạn I bị lên men thối rữa làm pH giảm giãn mạch tăng tính thấn thành mạch, tăng nhu động ruột: đi ngoài phân lỏng Loét tá tràng: tăng tiết HCl, pH thấp kích thích tăng tiết CCK-PZ vào máu, chất này kích thích tuỵ tăng tiết dịch tuỵ, kích thích tăng tiết dịch mật. Kết quả có đủ nhiều men tiêu hoá, thức ăn được tiêu hoá hêt. Đồng thời HCl còn kích thích hấp thu nước ở lòng ruột. Vì thế làm phân chỉ còn chất cặn bã, ít nước, phân táo * Hội chứng suy nhược thần kinh: Hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, trí nhớ suy giảm 1.1.2 Cận lâm sàng: * XQ dạ dày có thuốc cản quang: - Loét dạ dày cụ thể là loét bờ cong bé: có 2 hình ảnh : + Hình ảnh loét trực tiếp: ổ đọng thuốc + Hình ảnh loét gián tiếp : . Nếp niêm mạc quy tụ về ổ loét . Đờ cứng một đoạn ở bờ cong nhỏ có khi thẳng, có khi cong ở ngay chân ổ loét không thay đổi trên nhiều phim, nhu động của bờ cong đến đó mất đi, sau đó mới tiếp tục . . Co rút BCN : tạo nên dạ dày hình ốc sên, hành tá tràng và tiền thất bị kéo sang trái . . Lõm đối diện BCL : Lõm khi to , khi nhỏ nhưng rất thường xuyên . . Tiền thất co thắt : Hay gặp trong loét BCN ,viêm tiền thất , loét mặt tiền thất . . Lệch môn vị : Môn vị không nằm ngay giữa nền hành tá tràng do sự co kéo của một ổ loét gần . - Loét hành tá tràng: + Hình ảnh trực tiếp :ổ đọng thuốc Chỗ lõm chứa đầy Baryt. Khi loét còn mới, còn nông chưa co kéo các cạnh HTT ổ loét bị thuốc cản quang đầy HTT che lấp . Nén nhẹ vào đây phát hiện được ở giữa một hình đọng thuốc có quầng sáng bao quanh. Muộn hơn khi niêm mạc cương tụ nhăn lại các nếp niêm mạc qui tụ về ổ loét các rãnh đầy thuốc như hình nan hoa xe đạp . Các ổ loét lâu năm hơn HTT méo mó biến dạng do niêm mạc phù nề một cách không cân đối , xơ chai hoá dần từng đám co kéo các cạnh, góc, đỉnh . + Hình ảnh gián tiếp : . Nếp niêm mạc qui tụ . Biến dạng HTT: hành tá tràng có hình dạng đuôi én, cánh chuồn, hình bài nhép Các hình ảnh loét dạ dày, tá tràng: Loét bờ cong bé dạ dày: ổ đọng thuốc bờ cong bé, các nếp niêm mạc qui tụ vào ổ * Nội soi dạ dày, tá tràng và đặc biệt là sinh thiết làm giải phẫu bệnh cho chẩn đoán xác định là viêm loét dạ dày, tá tràng(Chi tiết nội soi xem phần sau) Nội soi dạ dày, tá tràng: thấy ổ loét Hình ảnh nội soi loét tá tràng 1.2 Biện luận biến chứng XHTH - Hội chứng chảy máu tiêu hoá: + Nôn ra máu + Đi ngoài phân đen như bã cà phề, thối khẳm - Hc mất máu: + Hoa mắt, chóng mặt, khát nước + Da xanh, niêm mạc nhợt + Mạch nhanh, HA tụt + XN: SL hồng cầu giảm, Hb giảm, Hematocrit giảm - Hội chứng shock mất máu: + Lo lắng hốt hoảng + Da xanh tái, vã mồ hôi lạnh + Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt; HA tụt + Thiểu niệu hoặc vô niệu 1.3 Biện luận mức độ XHTH: Dựa vào bảng phân độ sau: Bảng phân chia mức độ XHTH 1.4 Biện luận giai đoạn XHTH: giai đoạn ổn định - Mạch, HA ổn định liên tục ≥ 5 giờ - Bệnh nhân thấy sôi bụng, có cảm giác đói - Đi ngoài phân vàng 2. Phân biệt và so sánh 2.1 So sánh loét dạ dày với loét tá tràng: * Giống nhau: - Đau bụng vùng thượng vị, đau có lan xuyên và có chu kỳ - Biến chứng: XHTH, thủng ổ loét, viêm quang ổ loét * Khác nhau: 2.2 Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày với loét dạ dày: 2.3 Phân biệt ổ loét lành tính và ổ loét ác tính: 2. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng 2.1 Sự bài tiết dịch vị và điều hoà bài tiết dịch vị 2.1.1 Sự bài tiết dịch vị 2.1.1.1 Phân vùng bài bài tiết dịch vị. Các tuyến bài tiết dịch vị được cấu tạo bởi ba loại tế bào, mỗi loại có chức năng riêng. - Tế bào phụ (tế bào cổ tuyến) bài tiết chất nhầy và bicacbonat. - Tế bào thành(tế bào viềthì n) bài tiết HCl và yếu tố nội. Ngoài ra còn thấy các loại tế bào khác: - Tế bào giống tế bào ưa crôm ở ruột- tế bào ECL:đây là các tế bào nội tiết biểu mô được phân bố đơn độc trong các tuyến tiết chất chua. Các tế bào này tiết serotoin - Tế bào G: tế bào tiết gastrin - Tế bào D: các tế bào nội tiết niêm mạc hang vị tiết ra somatostatin Do tỷ lệ phân bố của các loại tế bào ở các vùng khác nhau của dạ dày không đều nhau, nên thành phần dịch vị ở từng vùng cũng không giống nhau. Căn cứ vào đó người ta chia dạ dày ra làm ba vùng: - Vùng 1: Vùng hang-môn vị Các tuyến của vùng này nhiều tế bào phụ, nên tiết ra nhiều chất nhầy, có ít pepsin, còn HCl thì hầu như không có. - Vùng 2: Vùng thân vị và đáy vị: Ở vùng này không có tế bào phụ, mà chỉ có tế bào chính và tế bào bìa, cho nên dịch tiết không có chất nhầy, chỉ có HCl và pepsin, đặc biệt là vùng bờ cong bé. - Vùng 3: vùng tâm vị, chỉ có tế bào phụ, nên dịch tiết chỉ có chất nhầy và bicacbonat mà không có HCl và pepsin. Ngoài ra, toàn bộ tế bào niêm mạc bề mặt dạ dày tiết ra chất nhầy hoà tan và không hoà tan. Dịch vị là dịch hỗn hợp của các vùng nói trên. 2.1.1.2 Bài tiết HCl: HCl được sản xuất theo một cơ chế đặc biệt, có sự tham gia của men anhydrase cacbonic(CA) và “bơm proton”. Sơ đồ tổng quat của quá trình tạo acid HCl trong tế bào bìa như sau: Quá trình tạo HCl diễn ra như sau: H2O trong tế bào bìa phân ly thành H+ và ion OH-. Ion H+ được vận chuyển tích cực vào lòng tiểu quản nội bào, đồng thời ion K+ được chuyển từ tiểu quản vào bào tương nhờ bơm proton. OH- được kết hợp với CO2 tạo ra từ chuyển hoá tế bào hoặc từ gian bào đi vào tế bào nhờ tác dụng của men CA tạo nên HCO3-. Ion HCO3- thường xuyên được tạo ra trong tế bào bìa sẽ khuếch tán ra dịch gian bào rồi ngấm vào máu. Để giữ cân bằng điện tích, Cl- từ dịch gian bào khuếch tán vào trong tế bào bìa. Tiếp đó Cl- được vận chuyển tích cực vào tiểu quản nội bào. Đồng thời ion Na+ cũng được vận chuyển tích cực từ lòng tiểu quản vào bào tương. Cả hai quá trình này tạo ra điện thế âm ở phía lòng tiểu quản, vào khoảng -40 đến -70mV. Điện thế âm này gây ra sự khuếch tán của Na+ và K+ từ bào tương vào lòng tiểu quản. Trong tiểu quản, ion Cl- kết hợp với ion H+ tạo nên HCl và phần nhỏ kết hợp với Na+ hoặc K+ tạo nên NaCl và KCl. 2.1.2 Điều hoà bài tiết dịch vị: Ngoài lúc tiêu hoá dịch vị được bài tiết một lượng nhỏ, gọi là dịch vị cơ sở. Khi ta ăn uống dịch vị sẽ tăng cường bài tiết do cơ chế phản xạ thần kinh và thần kinh -thể dịch. Quá trình đó trước đây được Pavlov chia ra 4 giai đoạn, ngày nay thống nhất chia thành 3 giai đợan hay 3 pha. * Giai đoạn đầu (pha đầu). Sát trước bữa ăn và khi đang ăn. Khi ta chưa ăn, mới ngửi, nhìn hoặc nghe nói về loại thức ăn ưa thích thì dạ dày đã bài tiết dịch vị. Đó là dịch vị tâm lý và được bài tiết theo cơ chế PX có điều kiện. Khi ăn, thức ăn trực tiếp kích thích vào niêm mạc miệng gây tiết dịch vị theo cơ chế PX Không ĐK. Đồng thời mùi, hình dáng thức ăn, tiếng nhai.v.v... tiếp tục kích thích vào các phân tích quan gây bài tiết dịch vị theo cơ chế PXCĐK. Cả hai cơ chế này quyện vào nhau không thể tách rời và được Pavlov gọi là phản xạ phức tạp. * Giai đoạn dạ dày (pha dạ dày). - Thức ăn tới dạ dày kích thích vào vào TCT cơ học và hóa học ở niêm mạc dạ dày, xung động từ các TCT sẽ truyền về trung khu ăn uống ở hành não và tuỷ sống. - Từ hành não, xung động theo dây X (dây thần kinh phó giao cảm), tới chi phối các tế bào tuyến dạ dày, gây tăng tiết dịch vị nhiều men và acid. - Từ trung khu thần kinh giao cảm phân bố ở các đốt lưng 4-10, có các sợi giao cảm đi ra qua đám rối dương, rồi theo dây tạng đến tuyến dạ dày kích thích tăng tiết nhiều chất nhầy và bicarbonat. Đồng thời các nhánh của dây X và HCl của dịch vị còn kích thích các tế bào nội tiết của dạ dày làm tiết ra chất gastrin và histamin. Các chất này sẽ kích thích dạ dày bài tiết dịch vị nhiều HCl và men. Do vậy sự bài tiết dịch vị ở giai đoạn này là theo cơ chế thần kinh-thể dịch * Giai đoạn ruột (pha ruột). Thức ăn xuống tới tá tràng (HCl và sản phẩm protein) kích thích niêm mạc tá tràng tiết ra chất enterogastrin. Chất này vào máu rồi quay trở lại kích thích niêm mạc dạ dày bài tiết dịch vị (giống tác dụng của chất gastrin). Niêm mạc dạ dày còn bài tiết ra chất gastron và niêm mạc tá tràng bài tiết ra chất enterogastron là các hormon ức chế bài tiết dịch vị. Như vậy dây X là dây thần kinh quan trọng trong việc điều hoà bài tiết dịch vị. Trong cơ thể, dây X lại phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng của vỏ não. Trong trạng thái stress (lo buồn, đau khổ, căng thẳng quá mức hay kéo dài...) sẽ làm tăng trương lực dây X, gây tăng tiết dịch vị mạnh và kéo dài sẽ dẫn đến viêm- loét dạ dày. Somatostatin ức chế giải phóng gastrin bằng tác dụng tại chỗ(cận nội tiết) lên các tế bào tiết gastrin. Các tế bào nội tiết D tiết somatostatin có những phần kéo dài bào tương vươn tới các tế bào tiết Gastrin bên cạnh. Somatostatin còn ức chế tiết HCl còn bằng tác dụng trực tiếp lên tế bào viền Điểm lại những giả thuyết về cơ chế sinh loét kinh điển: - Thuyết tăng axit HCl của Guttmann Dragstedt - Thuyết vỏ não-nội tạng của Bưcốp và Cuốcxin: nội tạng-vỏ não – nội tạng - Thuyết thần kinh nội tiết - Thuyết huyết quản của Wirchov - Thuyết cơ giới của Aschoff - Thuyết “tiêu mòn “ bởi HCl + Pepsin của B Claude Bernard - Thuyết niêm dịch tiết quá ít - Thuyết viêm niêm mạc DDTT lâu dẫn tới loét - Thuyết nội tiết rối loạn. - Thuyết rối loạn chuyển hóa: giảm histidin tăng histamin gây loét. - Thuyết rối loạn thần kinh thực vật. - Thuyết vai trò của prostaglandin (PG) nhất là PGE2 giảm. - Vai trò của ion H+ khuếch tán ngược: Histamin-tăng HCl - khuếch tán ngược H+ - tăng sản xuất histamin. - Thuyết hàng rào bảo vệ gồm: niêm dịch(mucus) có pH: 2 ở lớp nông và chuyển dần đến pH: 7,4 ở sát niêm mạc dạ dày. Gradient pH từ 7,4 xuống pH: 2(tính từ sát niêm mạc trở ra) là một hằng số sinh lý nếu Gradient thay đổi gây loét. Nhờ máy vi điện cực mà Davenport đo các độ pH này. Hàng rào bảo vệ thứ hai là: Bicarbonate trong niêm dịch-duy trì hằng số gradient của pH. Thành phần thứ 3 là tế bào biểu mô phủ bề mặt niêm mạc. Tóm tắt lại: Theo lý luận kinh điển trong dạ dày luôn có hai hệ thống: yếu tố”bảo vệ” và yếu tố “tấn công” nếu mất cân đối hai yếu tố trên sẽ phát sinh loét. Cho đến nay điều này vẫn đúng. Yếu tố mới (vào thập kỷ 80 - thế kỷ XX) - Tìm ra xoắn khuẩn có tên gọi: Helicobacter Pylori - Gây độc cho tế bào niêm mạc - tổn thương - Làm tăng tiết HCl Cơ chế bệnh sinh loét dạ dày- tá tràng: Loét dạ dày- tá tràng là do sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc và các yếu tố phá huỷ Sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố phá huỷ sẽ dẫn tới loét 2.2.1 Các yếu tố bảo vệ và phá huỷ * Yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày: Hệ thống bảo vệ niêm mạc dạ dày có thể phân chia thành 3 lớp: trước biểu mô, lớp biểu mô và lớp dưới biểu mô: - Lớp trước biểu mô: gồm chất nhầy, ion HCO3-,các phospholipid hoạt hoá - Lớp tế bào biểu mô: sức chống đỡ của tế bào, sự phục hồi của tế bào, yếu tố tăng trưởng, các prostaglandin, sự sinh sản thay thế các tế bào đã bị tổn thương - Lớp dưới tế bào: lưu lượng máu, các bạch cầu Chất nhầy dạ dày: do các tế bào nhày chế tiết, bài tiết chất nhầy dưới sự kích thích cơ học, hoá học hoặc kích thích của cholin Ion bicarbonat: được các tế bào biểu mô không nằm trên thành dạ dày bài tiết, các gel chất nhầy đóng góp vào phát triển vi môi trường trong gel với một gradien H+ giữa vùng gel đối diện với khoang dạ dày(pH 1-2) và vùng tiếp xúc với các tế bào niêm mạc dạ dày. Gen chất nhày làm chậm sự khuyếch tán H+ trở lại về phía bề mặt niêm mạc dạ dày cho phép HCO3- làm chất đệm trong gel. Bìa tiết HCO3- được kích thích bởi Ca++ , PGE, PGF thuôc tiết cholin. Nó bị ức chế bởi các NSAIDs. Sự duy trì lượng máu bình thường tới niêm mạc dạ dày là một yếu tố quan trọng để đảm bảo sức đề kháng của niêm mạc dạ dày PG: Kích thích tiết chất nhầy và HCO-3, tham gia duy trì lưu lượng máu tới niêm mạc dạ dày và vào sự toàn vẹn của hàng rào niêm mạc, thúc đẩy quá trình tái sinh tế bào biểu mô đáp ứng với tổn hại niêm mạc 2.2.2 Các yếu tố phá huỷ: HCl, pepsin và vai trò của H.P: * Pepsin Là men tiêu hoá protein của dịch vị, do tế bào chính tiết ra dưới dạng tiền men chưa hoạt động là pepsinogen. Pepsinogen có trọng lượng phân tử 42 000. Trong môi trường acid pH < 4,0 (ở dạ dày môi trường toan do HCl quyết định), pepsinogen được chuyển thành pepsin hoạt động có trọng lượng phân tử 35 000. Trước đây người ta cho rằng, pepsin chỉ là một men. Ngày nay nhờ các phương pháp điện di, sắc ký...đã xác định có nhiều loại men pepsin khác nhau và chia làm 2 nhóm: nhóm một gọi là pepsin (hay pepsinogen I) và nhóm hai gọi là gastricsin (hay pepsinogen II). Các men pepsin hoạt động trong môi trường acid, có trị số pH tối ưu khác nhau, trong khoảng 1,5 - 3,5 và chúng tác động lên các dạng protein khác nhau. Pepsin phân cắt các liên kết peptid (-CO-NH-) bên trong phân tử protein, mà nhóm -NH thuộc về acid amin thơm (tyrosin, phenylalanin...). Sản phẩm của chúng là các chuỗi polypeptid dài ngắn khác nhau, chủ yếu là proteose và pepton. Ngoài ra, pepsin còn có tác dụng tiêu hoá các sợi collagen của mô liên kết nằm giữa các thớ thịt, giúp cho các men tiêu hoá thấm vào và tiêu hoá chúng. Pepsin chỉ tiêu hoá khoảng 10 đến 20% protein của thức ăn. Khi pH môi trường >5, pepsin sẽ không hoạt động được. Trong đa số trường hợp bị viêm, loét dạ dày-hành tá tràng, sự bài tiết men pepsin tăng lên. Một phần pepsinogen ngấm vào máu và đào thải ra ngoài theo nước tiểu, gọi là uropepsinogen. Nồng độ chất này trong máu và đào thải qua nước tiểu thường thay đổi song song với mức độ bài tiết pepsinogen ở dạ dày. Do đó khi bị bệnh viêm, loét dạ dày, tá tràng, người ta thường định lượng uropepsinogen để giúp chẩn đoán thể bệnh. * Vai trò của Helicobacter Pylori trong loét (còn nữa) Chú ý : 1. Không Spam ! Hãy nhấn thank để cảm ơn tác giả. 2. Mọi thắc mắc - ý kiến về vấn đề hãy post tại topic này ! 3. Viết tiếng Việt có dấu, bài viết không dấu sẽ bị xóa. thay đổi nội dung bởi: Digoxin, 07-08-2008 lúc 10:25 PM. Lý do: Sai thì phải sửa. | |
| Lần đọc: 63 | |
 Ðề: Loét Dạ Dày Tá Tràng LOÉT DẠ DÀY, TÁ TRÀNG(Phần 2) 2. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng(tiếp) 2..2.2 Các yếu tố phá huỷ * Vai trò của HP trong loét dạ dày, tá tràng: Phát hiện xoắn khuẩn HP (HelicobacterPylori) - Từ 1900-1980 tình cờ phát hiện ở niêm mạc dạ dày của người bị loét một loại vi khuẩn hình xoắn. - Năm 1983 Marshan và Warren chính thức xác minh sự có mặt của xoắn khuẩn này ở niêm mạc vùng hang vị dạ dày và đặt tên: Campylo bacter Pylori. Nhiều công trình nghiên cứu thấy vai trò gây loét của nó. Căn cứ vào đặc điểm của CampylobacterPylori cơ quan của tổ chức vi khuẩn thế giới quyết định đổi tên là Helicobacter Pylori. * Đặc điểm sinh học của H.PYLORI: - HP là khuẩn gram(-) nuôi cấy trong môi trường gelose socolat hoặc gelose máu. HP có các tính chất sinh hóa và enzym như sau: catalase(+), Urease(+), phosphatase kiềm(+), grammaglobulin T(+), Hippuricase(-), Nitratereductase(-). Ngoài ra HP còn có các enzyn Lipase và protease có vai trò quan trọng trong sinh bệnh loét DDTT. - HP dưới ống kính hiển vi (điện tử) có dạng chữ S, dấu phẩy hoặc hình cung dài 2,5àm, ngang 0,5àm, một đầu có túm roi (3-5 roi). A- H.pylori ở trên lớp biểu mô dạ dày; B- Dưới kính hiển vi điện tử - Người là ký chủ thường nhất của HP, sự hiện diện của HP ở khỉ Phesus chỉ là ngoại lệ. ở người chỉ tìm thấy HP trong niêm dịch chủ yếu vùng hang vị (B) nó phát triển ở niêm mạc dạ dày nhưng không bao giờ xuyên thủng niêm mạc và cũng không bao giờ vào tận tế bào. HP hiện diện ở thực quản, hành tá tràng khi có dị sản niêm mạc dạ dày (gastricmetaplasia)(A). Ngược lại HP không thể hiện diện ở vùng dạ dày có dị sản niêm mạc ruột (Intestina metaplasia)(C). Xem hình minh họa dưới. Minh hoạ dị sản DD, dị sản ruột - Về hình dáng HP có thể nhầm với một số xoắn khuẩn không gây loét + Flexispira rappini: chỉ phân biệt dưới kính hiển vi điện tử và sự phân tích DNA, RNA của vi khuẩn. F.Rappini cũng có urease (+) nhưng nó không chỉ có ở dạ dày mà còn có ở hồi tràng, manh tràng và ĐT. FR còn gây nhiễm ở động vật có vú: chó, mèo, cừu..., nhiễm FR có thể gây sẩy thai ở cừu. + Campylobacterjéjuni cũng giống HP về hình dạng nhưng khác các tính chất enzyn: Urease(-), hydrolase(+), Hippuricase(+). + Campylobacter consisus: có Urease(-), catalase(-) - HP sống được trong môi trường axit ở dạ dày nhờ: + Ưa khí mức độ thấp, chỉ đòi hỏi oxy với mức độ rất ít. + Nó sản xuất ra nhiều urease. Urease sẽ chuyển Ure thành amoniac làm cho môi trường sinh sống của HP trở thành kiềm, vì vậy HP thích nghi với môi trường acid của dạ dày người lành. - HP còn sản xuất ra catalase, protease, ngoại độc tố, các chất này gây bệnh cho niêm mạc dạ dày. - In vitro HP: Dễ nhạy cảm với nhiều kháng sinh như: Penicilin, Tetraciclin, erythomycin, gentamycin, metronidazon, các thuốc kháng H2, kháng acid, sucrafate... Tác dụng của helicobacter pylori đối với bệnh sinh của viêm và loét dạ dày - tá tràng Cơ sở chủ yếu để xác định vai trò gây bệnh loét của H.pylori dựa vào: 1. H.pylori (+) ở 85-100% trường hợp bị loét tá tràng nhưng ở loét dạ dày tỷ lệ thấp hơn. 2. Khả năng ngăn chặn tái phát phụ thuộc vào việc loại trừ H.pylori (Mingon M., 1990). Bell G.D. (1992) theo dõi bệnh nhân 9 tháng sau khi điều trị ngắn hạn cho thấy nhóm có H.pylori(-) có tỷ lệ tái phát 3% so với 70-100% trong nhóm có H.pylori(+). Mới đây tại hội thảo quốc tế về bệnh tiêu hoá ở Los Angeles tháng 8/1994, Marshall B.J cũng cho thấy 70% loét dạ dày và 92% loét tá tràng có liên quan tới H.pylori. H.Pylori vào dạ dày nhanh chóng di chuyển xuống dưới lớp nhày bám vào bề mặt tế bào biểu mô. Dưới kính hiển vi điện tử, Droy-Lafaix (1988) thấy vi khuẩn bám vào đỉnh tế bào hoặc phân bổ vào các khe liên tế bào và phá vỡ các cầu nối liên tế bào. Về sau các tế bào bị tróc và hoại tử, có phản ứng viêm niêm mạc có dạng tổ ong. Bartel H (1992) qua nghiên cứu siêu cấu trúc thấy H.pylori có trên bề mặt tế bào biểu mô của hang vị và thân dạ dày, nhưng vi khuẩn này không có trên các vùng dị sản ruột. Có những biến đổi cấu trúc của bề mặt tế bào và bào tương chứng tỏ chuyển hoá của tế bào bị rối loạn. H.pylori còn làm thay đổi thành phần hoá học của niêm dịch và độ nhớt của chất nhầy. Mặt khác vi khuẩn còn tiết ra urease biến NH4 thành NH3 có tác dụng ngăn cản quá trình tổng hợp chất nhầy của tế bào, do đó sự toàn vẹn của lớp áo niêm dịch không còn, kết hợp với sự tổn thương của tế bào biểu mô, các yếu tố tấn công (acid-pepsin) tác động trực tiếp vào tế bào biểu mô bề mặt làm cho lớp tế bào này bị huỷ hoại và có thể dẫn tới loét (Cheval, 1989; Sidebotham R.H và CS, 1990). Mới đây một nhóm nghiên cứu do Staffman Normark (1993) của trường đại học Washington đã báo cáo rằng H.pylori gắn chủ yếu với kháng nguyên lewis b nằm trên bề mặt tế bào biểu mô dạ dày, nó là một phần của kháng nguyên nhóm máu quyết định nhóm máu O. Dolores Evans và Dogle Evans(1993) lại xác định một gen của H.pylori-gen này mã hoá một protein gắn đặc hiệu với acid Sialic monosacharides có trên bề mặt của tế bào biểu mô dạ dày, protein này có lẽ làm cho vi khuẩn có thể bám vào tế bào. Bám vào được tế bào là bước đầu làm cho vi khuẩn có thể gây viêm dạ dày, thậm chí ung thư dạ dày sau khi vượt qua hợp chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tác động của acid, các vi khuẩn hình xoắn này bám vào chính niêm mạc. Điều gì xảy ra sau đó chưa được rõ nhưng có thể là hệ thống miễn dịch tác động một cuộc tấn công chống vi khuẩn, nó có thể gây nên tổn thương các niêm mạc cho phép H.pylori bám chắc hơn nữa vào niêm mạc. Qua nhiều năm tổn thương này có thể nặng thêm gây nên loét dạ dày hoặc có thể còn kiểm soát được chỉ gây nên viêm dạ dày (Alper J., 1993). Đối với loét dạ dày: Theo R.H. Sidebotham và J.H. Baron đã giải thích khả năng gây loét dạ dày của H.pylori như sau: NH3 do H.pylori sản sinh nhờ men urease ngăn trở sự tổng hợp của chất nhầy và làm chất nhầy bị biến thể. Sự tái cấu trúc của chất nhầy làm H.pylori dễ xâm nhập vào sâu trong chất nhầy và sinh sôi thúc đẩy sự hình thành ổ loét theo 2 sơ đồ sau: - Tái cấu trúc của chất nhầy do sự hiện diện của H.pylori: Các micelle hình cầu bị biến dạng thành các micelle hình phiến không bền (theo sơ đồ): bình thường chất nhầy được cấu tạo bởi các phức hợp Glycoprotein liên kết với các lipides để hình thành các micelle hình cầu. Chính cấu trúc I này làm cho lớp nhầy có tính co giãn, tính kỵ nước và khả năng đề kháng với sự tiêu protein. Đó là hàng rào nhầy bảo vệ lớp niêm mạc. ở bệnh nhân bị viêm hoặc loét cấu trúc I giảm rõ. Đó là hậu quả của sự tăng nhịp độ chuyển đổi của các tế bào niêm mạc, làm giảm sự tổng hợp chất nhầy và sự biến thể của cấu trúc I do H.pylori và sự thành lập NaHCO3/NH4 ở bề mặt lớp niêm mạc nên các phức glycoprotein không kết hợp được với các lipides làm đỗ vỡ hàng rào nhầy - Sinh bệnh học loét dạ dày theo Capper: Viêm niêm mạc do hồi lưu tá tràng dạ dày qua lỗ môn vị bất thường làm tăng sự hư huỷ tại chỗ của hàng rào nhầy. Tại vị trí loét H.pylori được thải ra, chu trình gây loét được điều khiển bởi sự gia tăng phức tán acid và lớp niêm mạc và nhịp độ chuyển đổi của tế bào niêm mạc không còn bị kìm hãm kéo theo sự mất khả năng sản suất chất nhầy, thoái hoá niêm mạc và loét. Mô hình loét theo capper Đối với loét tá tràng: Trong bệnh loét tá tràng tái phát, việc phát hiện H.pylori rất quan trọng vì việc diệt trừ vi khuẩn này làm giảm đi rất nhiều số lượng loét tái phát. Cơ chế đầu tiên ổ loét được hình thành do các yếu tố như tăng tiết acid Colhydric di truyền... về sau viêm tá tràng và quá trình hình thành sẹo của ổ loét gây nên những ổ loạn sản nhỏ ở tá tràng. Nếu bệnh nhân bị viêm hang vị dạ dày mà có H.pylori -> vi khuẩn này sẽ di chuyển xuống các ổ loạn sản và làm cho loét tá tràng tái phát. |
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét